Опрос

Довольны ли Вы нашими услугами?

Показать результаты

Загрузка ... Загрузка ...

исследования

Краткая история человеческих коронавирусов.

9 января этого года китайские государственные СМИ сообщили, что группа исследователей во главе с Сюй Цзяньго определила возбудителя таинственной вспышки пневмонии в Ухане как новый коронавирус. Хотя вскоре вирус получил название 2019-nCoV, а затем был переименован в SARS-CoV-2, он остается широко известным просто как коронавирус. Хотя это прозвище катапультировалось в стратосферу общественного внимания, оно несколько вводит в заблуждение: он не только один из многих коронавирусов, но вы почти наверняка были заражены членами семьи задолго до появления SARS-CoV-2 в конец 2019 года.

Коронавирусы берут свое название от характерных шипов с закругленными кончиками, которые украшают их поверхность, что напоминало вирусологам о появлении атмосферы солнца, известной как его корона. Различные коронавирусы заражают многочисленные виды, но первые человеческие коронавирусы не были обнаружены до середины 1960-х годов. «Это были своего рода золотые дни, если хотите, вирусологии, потому что в то время появилась технология выращивания вирусов в лаборатории и исследования вирусов в лаборатории», — говорит педиатр Юго-Западного медицинского центра Техасского университета, кто изучает респираторные вирусы. Но два коронавируса, которые были идентифицированы в то время, OC43 и 229E, не вызвали большого исследовательского интереса, говорит Кан, который написал обзор на коронавирусы через несколько лет после вспышки атипичной пневмонии в 2003 году. «Я не верю, что были предприняты большие усилия для создания вакцин против них, потому что они не считались более неприятными, чем что-либо еще». 

Вирусы вызывают типичные симптомы простуды, такие как боль в горле, кашель и заложенность носа, и они, кажется, очень распространены; одно раннее исследование показало, что 3 процента респираторных заболеваний в детском доме в Грузии в течение семи лет в 1960-х годах были вызваны OC43, а в 1986 году исследование детей и взрослых в северной Италии показало, что редко встречается субъект, который не имел антител к этому вирусу (показатель перенесенной инфекции).

Слабая репутация коронавирусов изменилась со вспышкой атипичной пневмонии. Несмотря на то, что SARS-CoV относился к OC43 и 229E, он был гораздо более смертоносным, убивая около 10 процентов инфицированных людей — в общей сложности 774 во всем мире, по данным Национальной службы здравоохранения Соединенного Королевства. Хотя до сих пор неясно, откуда появился SARS-CoV, подобные вирусы были позже обнаружены у летучих мышей, и некоторые исследования показали, что вирус мог попасть на человека через посредника, такого как циветты. 

Откуда берутся коронавирусы?

В то время как SARS был тревожным сигналом, что коронавирусы представляли для человека больший риск, чем предполагалось, неудивительно, что вирус, недавно распространяющийся на людей, будет более смертоносным, чем его адаптированные к человеку кузены, говорит Рэйчел Ропер, вирусолог и иммунолог в университете Восточной Каролины. «Когда вид одновременно эволюционирует со своим патогеном. Они имеют тенденцию приходить в разрядку, где вирус будет выживать среди населения, а население выживает без особой болезни», — объясняет она. «Но когда вирус прыгает по видам, у вас появляется настоящая проблема».

После эпидемии атипичной пневмонии некоторые исследователи стали искать другие коронавирусы человека и нашли их. В 2004 году исследователи из Нидерландов сообщили, что обнаружили новый коронавирус, связанный с 229E, у ребенка с пневмонией и у четырех других людей с респираторным заболеванием. Этот вирус стал известен как NL63, и Кан и его коллеги обнаружили его примерно в одно и то же время у госпитализированных детей в Нью-Хейвене, штат Коннектикут (в то время Кан работал в Медицинской школе Йельского университета). 

Хотя впервые выявленный у людей с тяжелыми инфекциями, NL63, как и 229E и OC43, является широко распространенным вирусом, вызывающим простуду у большинства людей, которых он заражает. Но были намеки на то, что его действие может распространяться за пределы дыхательных путей. В своей статье 2005 года о недавно обнаруженном вирусе Кан и его коллеги сообщили, что обнаружили его у 8 из 11 обследованных пациентов, у которых была болезнь Кавасаки, воспаление кровеносных сосудов, которое встречается главным образом у маленьких детей. Но большинству последующих исследований не удалось найти такую связь. 

«Возможно, это был просто шанс», — говорит Кан о своем открытии, или «там может быть сигнал». Его 15-летнее исследование приобрело новую значимость в свете сообщений о том, что COVID-19 ассоциируется с симптомами, подобными Кавасаки у некоторых детей, но он предупреждает, что этот воспалительный синдром был определен немного по-разному различными группами, сообщающими об этом, и не идентична болезни Кавасаки.

Вслед за открытием NL63 появился доклад из Гонконга о еще одном распространенном вызывающем простуду коронавирусе, который называется HKU1. Как и в случае с NL63, исследователи в других частях света искали HKU1, найдя его в Австралии, Франции и США, а также в других местах. 

По словам Кана, каждый из вызывающих простуду коронавирусов обладает сходным набором симптомов, и неясно, как долго кто-либо из них принимался людьми или откуда они родом. Как бы повсеместно они ни были, другие основные вопросы об этих вирусах также остаются открытыми, например, дает ли заражение одним из них длительный иммунитет. Исследования, опубликованные в двух последних предпринтах, показали, что человек нередко заражается одним и тем же коронавирусом дважды. Но Ропер подозревает, что наши тела учатся отражать коронавирусы, с которыми они столкнулись. «Существует буквально тысячи респираторных вирусов, поэтому, вероятно, каждый раз, когда вы простужаетесь, вы получаете новый вирус, который никогда раньше не видели», — говорит она. «Плюс, они всегда мутируют».

До появления SARS-CoV-2 человеческие коронавирусы, которые сделали эту новость, были гораздо более смертоносными и гораздо более сдержанными, чем их коллеги, вызывающие простуду. Ни одного случая атипичной пневмонии выявлено не было с 2004 года, и на Ближнем Востоке респираторного синдрома коронавирус (МЕРС-коронавирус), первый найдено у пациента в Саудовской Аравии в 2012 году, вызвала меньше 2500 подтвержденных случаев заболевания во всем мире. Это убивает приблизительно 35 процентов людей с подтвержденными диагнозами. SARS-CoV-2, который, как следует из названия, тесно связан с SARS-CoV, по-видимому, гораздо более трансмиссивен, и его уровень смертности до сих пор трудно определить, но многие оценивают его на уровне около 1 процента. 

На данный момент SARS-CoV-2 не может быть сдерживаемым, говорит Ропер. «Я немного беспокоюсь об этом. Это похоже на закрытие двери сарая после того, как лошади вышли. Если это так, говорит она, сосуществование вируса с людьми будет в меньшей степени аналогично сосуществованию других коронавирусов, чем с болезнями, такими как корь и полиомиелит: мы застрянем на нем на неопределенное время, но в конечном итоге у нас будут вакцины и методы лечения для смягчения его последствий.

Исследование показывает более низкий уровень кофеина, уровень уратов обратно связан с болезнью Паркинсона.

Анализ участников Гарвардского исследования биомаркеров подчеркивает обратную связь между низким потреблением кофеина и уровнями урата в крови и БП, сообщают ученые в Журнале болезни Паркинсона.

Два пурина, кофеин и урат, были связаны со сниженным риском болезни Паркинсона (БП) в нескольких группах населения.

Анализ данных Гарвардского исследования биомаркеров показывает, что более низкие уровни потребления кофеина и более низкий уровень урата в крови обратно связаны с БП, усиливая связь между потреблением кофеина и уровнями урата и БП, сообщается в исследовании в Журнале болезни Паркинсона (JPD).

Поэтому исследователи выяснили, связаны ли эти пониженные факторы риска с БП у участников Гарвардского исследования биомаркеров (HBS), которое является продольным исследованием, предназначенным для ускорения обнаружения и проверки маркеров молекулярной диагностики и прогрессирования ранней стадии БП.

Исследователи провели перекрестное исследование «случай-контроль» с участием 369 человек с идиопатическим БП и 197 здоровых людей из полной когорты HBS. Урат измеряли в образцах плазмы, собранных при первом посещении HBS каждого участника. Потребление кофеина также оценивали при первом посещении HBS каждого участника с использованием полуколичественного вопросника.

В вопроснике запрашивалось, как обычно участники употребляли кофеин, чай и безалкогольные напитки с кофеином и без кофеина в течение предыдущих 12 месяцев в стандартных объемах (чашки кофе и чая и банки для безалкогольных напитков) с девятью возможными частотами, варьирующимися от никогда до шести и более в день.

Потребление кофеина было ниже у пациентов с идиопатическим БП по сравнению со здоровыми контролями. Вероятность наличия БП значительно снизилась при увеличении потребления кофеина зависимым от концентрации образом по квинтилям потребления кофеина, с учетом возраста, пола, ИМТ и урата в плазме.

По сравнению с самым низким квинтилем потребления кофеина, распространенность БП была более чем на 70 процентов ниже в самом высоком квинтиле. Сильная обратная связь также наблюдалась с уровнями урата в плазме как у мужчин, так и у женщин. В равной степени большая связь между уратом и риском БП наблюдалась среди женщин, в отличие от большинства предыдущих исследований связи между уратом и идиопатической БП, стратифицированной по полу.

Эти результаты подтверждают обобщаемость открытий, сделанных с помощью этой когорты, которая хорошо подходит для глубокого анализа взаимосвязей между факторами питания, генами, установленными и новыми биомаркерами и клиническими фенотипами БП.

Исследователи предупреждают, что недавнее крупное клиническое исследование лечения, повышающего уровень уратов, не продемонстрировало пользу для людей с БП в течение нескольких месяцев или лет. Таким образом, даже несмотря на то, что текущее исследование усиливает связь между БП и более низким уровнем уратов, стратегии их повышения могут быть вредными и не могут быть рекомендованы.

Кофеин еще не был тщательно изучен в длительном исследовании БП, поэтому нельзя рекомендовать увеличение потребления кофеина. Тем не менее, люди, которые в настоящее время наслаждаются кофеином в кофе или чае, могут получить дополнительное удовольствие, зная о его терапевтическом эффекте, даже если не доказали его потенциал, отмечают они.

PD — медленно прогрессирующее расстройство, которое влияет на движение, мышечный контроль и баланс. Это второе по распространенности возрастное нейродегенеративное расстройство, поражающее около 3% населения в возрасте 65 лет и до 5% лиц старше 85 лет.